LP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

By Ns. YUFLIHUL KHAIR. S.Kep

Tuesday, September 2, 2014

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Yuflihul Khair, S.Kep

PENGERTIAN

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafi, 1996).

PENYEBAB/FACTOR PREDISPOSISI : (1) Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati). (2) Sindroma koroner akut. (3) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik. (4) Komplikasi kronik IMA. (5) Infark ventrikel kanan. (6) Krisis Hipertensi.(7) Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll). (8) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada. (9) Stenosis katup aorta berat. (10) Tamponade jantung. (11) Diseksi aorta. (12) Kardiomiopati pasca melahirkan

PATOFISIOLOGI

ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. B ila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.

Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. B endungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 1994).

NURSING PATHWAY : Klik Disini

TANDA DAN GEJALA : (1) Sesak nafas (dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort). (2) Orthopnea. (3) Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu. (4) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk. (5) Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik. (6) Batuk- batuk  terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah. (7) Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. (8) Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris. Oedema (biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas disertai penambahan berat badan. (9) Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar. (10) Ascites. (11) Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. (12) Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.(13) Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : (1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit. (2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg. (3) Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH). (3) Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. (4) Gula darah. (5) Kolesterol, trigliserida. (6) Analisa Gas Darah

Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : (1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark. (2) Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular Hypertrophy). (3) Aritmia. (4) Perikarditis.

Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : (1) Edema alveolar. (2) Edema interstitials. (3) Efusi pleura. (4) Pelebaran vena pulmonalis. (5) Pembesaran jantung. (6) Echocardiogram menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung. (7) Radionuklir. (8)Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri. (9) Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk : (1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru. (2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung. (3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung. (4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent. (5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung. (6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner. (7) Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).(8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah : (1) Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. (2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis. (3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat. (4) Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya). (4) Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut : (1) FC I : Non farmakologi. (2) FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis. (3) FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi : (1) Diet rendah garam ( pembatasan natrium ). (2) Pembatasan cairan. (3) Mengurangi berat badan. (4) Menghindari alcohol. (5) Manajemen stress. (6) Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi : (1) Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin. (2) Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide (lasix). (3) Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.  (4) Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll. (5) Inotropik (Dopamin dan Dobutamin).

Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik. Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL : (1) Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu. (2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktivitas. (3) Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung b/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing. (4) Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung b/d pengisian kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis. (5) Nyeri b/d iskemia jaringan b/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia. (6) Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung. (7) Perubahan pola tidur b/d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan (sesak, batuk) b/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur. (8) PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas. (9) PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap penurunan curah jantung.

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Diagnosa I : Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu. Kriteria tujuan : Pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasan.

Rencana Tindakan

Rasionalisasi

1.    Auskultasi bunyi nafas, krekels, wheezing. 2.    Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam. 3.    Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler. 4.    Kolaborasi untuk memantau analisa gas darah & nadi oksimetri. 5.    Kolaborasi untuk pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi. 6.    Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan bronkodilator

1.    Memantau adanya kongesti paru untuk intervensi lanjut. 2.    Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3.    Menurunkan konsumsi oksigen dan memaksimalkan pegembangan paru. 4.    Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. 5.    Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan. 6.    Diuretik dapat menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. B roncodilator untuk dilatasi jalan nafas.

Diagnosa II : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas. Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.

Rencana Tindakan

Rasionalisasi

1.    Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas. 2.    Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu, berkeringat, pucat. 3.    Berikan bantuan dalamaktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 4.    Kolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantung

1.    Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh fungsi jantung. 2.    Ketidakmampuan miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahan. 3.    Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. 4.    Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan

Diagnosa III : Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing. Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :  (a) Keseimbangan intake dan output. (b) Bunyi nafas bersih/jelas. (c) Tanda vital dalam batas normal. (d) Berat badan stabil. (e) Tidak ada edema

Rencana Tindakan

Rasionalisasi

1.    Pantau haluaran urine, warna, jumlah. 2.    Pantau intake dan output selama 24 jam. 3.    Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut. 4.    Timbang berat badan setiap hari. 5.    Kaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuh. 6.    Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten. 7.    Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panic. 8.    Pantau tekanan darah dan CVP. 9.    Ukur lingkar abdomen. 10. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas. 11. Kolaborasi dalam pemberian obat ·            Diuretik ·            Tiazid dengan agen pelawan kalium (mis : spironolakton) 12.   Kolaborasi untuk mempertahankan cairan /pembatasan natrium sesuai indikasi. 13.   Konsultasi dengan bagian gizi. 14.   Kolaborasi untuk pemantauan foto thorax

3.    Memantau penurunan perfusi ginjal. 4.    Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih ada. 5.    Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis. 6.    Memantau respon terapi. 7.    Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. 8.    Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. 9.    Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru. 10. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan. 11. Memantau adanya asites ·           Perluasan jantung menimbulkan kongesti vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. ·           Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada tubulus ginjal.                    Meningkatkan diuresis tanpa                 kehilangan kalium berlebihan 12.   Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan 13.   Memberikan diet yang dapat di teri ma pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 14.   Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan / perbaikan paru

Diagnosa 4 : Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis. Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :  (a) Kulit hangat dan kering. (b) Nadi kuat, pengisian kapiler kuat. (c) Tanda vital normal. (d) Tidak sianosis atau pucat

Rencana Tindakan	Rasionalisasi
1.    Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah perifer 2.    Tingkatkan tirah baring selama fase akut. 3.    Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama defikasi 4.    Kolaborasi dalam pemberian oksigen dan obat-obatan inotropik	1.    Mengetahui keadekuatan perfusi perifer 2.    Pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer. 3.    Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer 4.    Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan Obat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.

Diagnosa 5 : Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi : (a) Melaporkan keluhan nyeri berkurang. (b) Pasien tampak tenang dan rileks

Rencana Tindakan	Rasionalisasi
1.    Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat tentang nyeri. 2.    Pantau karakteristik nyeri 3.    Bantu pasien melaksanakan teknik relaksasi 4.    Istirahatkan pasien selama nyeri. 5.    Pertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung bila perlu. 6.    Kolaborasi untuk pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKG	1.    Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri dengan cepat sehingga intervensi bisa segera dilakukan 2.    Memastikan jenis nyeri 3.    Mengurangi nyeri 4.    Menurunkan kebutuhan oksigen 5.    Stres mental/emosi meningkatkan kerja miokard. 6.    Morfin sulfat untuk menurunkan faktor preload dan afterload dan juga menurunkan tonus simpatik. Seri EKG untuk membandingkan pola nyeri.

Diagnosa 6 : Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 1x24 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi: (a) Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi. (b) Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.

Rencana Tindakan

Rasionalisasi

1.    Berikan kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya. 2.    Dorong teman dan keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnya. 3.    Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan yang akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung. 4.    Bantu pasien mengatur posisi yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi pengunjung 5.    Kolaborasi untuk pemberian sedatif dan tranquiliser

1.    Pernyataan masalah dapat menurunkan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat koping dan emudahkan pemahaman perasan. 2.    Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keuarga dan kerja tidak berubah. 3.    Mendorong pasien untuk mengontrol gejala, meningkatkan kepercayaan pada program medis da mengintegrasikan kemampuan dalam persesi diri. 4.    Memuat suasana yang memudahkan pasien tidur. 5.    Membantu pasien rileks sampai secara fisik mampu membuat strategi koping yang adekuat.

Diagnosa 7 : Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur. Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 3 x 24 jam diharapkan pasien bisa tidur dengan lebih nyaman.

Rencana Tindakan	Rasionalisasi
1.    Naikkan kepala tempat tidur 20 -30 cm. Sokong lengan bawah dengan bantal. 2.    Pada pasien yang ortopnoe , pasien didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong di kursi, kepala dan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra lumbosa kra l disokong dengan bantal.	1.    Aliran balik vena ke jantung berkurang, kongesti paru berkurang dan penekanan hepar ke diafragma menjadi berkurang serta mengurangi kelelahan otot bahu. 2.    Mengurangi kesulitan bernafas dan megurangi aliran balik ke jantung

PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas. Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau secara dini.

Rencana Tindakan	Rasionalisasi
1.    Observasi tanda- tanda syok kardiogenik : ·         Tekanan darah rendah ·         Nadi cepat dan lemah ·         Konfusi dan agitasi ·         Penurunan haluaran urine ·         Kulit dingin dan lembab. 2.    Beri penjelasan pada pasien dan keluarga untuk melaporkan segera bila ada tanda- tanda syok kardiogenik	1.    Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal adalah tanda klasik syok kardiogenik. 2.    Pasien mengetahui tanda dan gejala yang harus dilaporkan sehingga bias ditangani secara dini

PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama sekunder penurunan curah jantung Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi komplikasi gagal Ginjal

Rencana Tindakan	Rasionalisasi
1.    Obsevasi ketat keseimbangan intake dan output dalam 24 jam. 2.    Monitor pegeluaran urine catat jumlah, konsentrasi, warna. 3.    Kolaborasi pemeriksaan fungsi ginjal (B UN, SC, UL)	1.    Menilai kemampuan filtrasi glomerulus. 2.    Oliguri, urine pekat adalah tanda awal gagal ginjal. 3.    Peningkatan kadar ureum, kreatinin, proteinuri adalah tanda gangguan fungsi ginjal

DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta

Ganong William F.1999.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17.Jakarta: EGC

Guyton.1995.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.Jakarta: EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

Harrisom. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyuakit Dalam Volume 3 Edisi 13.Jakarta: EGC

Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.

Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Sylvia A, Price, Lorraine M. Wilson.2000.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC.

Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from http://www.fac.org.ar

  KLIK DOWNLOAD DIBAWAH INI UNTUK MENDAPATKAN 

FILE LENGKAP DALAM BENTUK PDF

Tweet

Tag : KEPERAWATAN PENYAKIT DALAM