LAPORAN PENDAHUUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN VOMITUS/MUNTAH

LAPORAN PENDAHUUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN VOMITUS/MUNTAH

  

A.  Konsep Dasar

1         Defenisi

Muntah adalah pengeluaran isi lambung secara paksa melalui mulut disertai kontraksi lambung dan abdomen. Pada anak biasanya sulit untuk  mendiskripsikan mual, mereka lebih sering mengeluhkan sakit perut atau keluhan umum lainnya. Muntah merupakan suatu cara di mana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal teriritasi secara luas, sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang.

Kejadian ini biasanya disertai dengan menurunnya tonus otot lambung, kontraksi, sekresi, meningkatnya aliran darah ke mukosa intestinal, hipersalivasi, keringat dingin, detak jantung meningkat dan perubahan irama pernafasan. Refluks duodenogastrik dapat terjadi selama periode nausea yang disertai peristaltik retrograde dari duodenum ke arah antrum lambung atau secara bersamaan terjadi kontraksi antrum dan duodenum.

Muntah timbul bila persarafan atau otak menerima satu atau lebih pencetus seperti keracunan makanan, infeksi pada gastrointestinal, efek samping obat, atau perjalanan. Mual biasanya dapat timbul sebelum muntah.

2    Etiologi

Pembahasan etiologi muntah pada bayi dan anak berdasarkan usia adalah sebagai berikuta.  Usia 0 – 2 Bulan :

1)  Kolitis Alergika

Alergi terhadap susu sapi atau susu formula berbahan dasar kedelai. Biasanya diikuti dengan diare, perdarahan rektum, dan rewel

2)  Kelainan anatomis dari saluran gastrointestinal

Kelainan kongenital, termasuk stenosis atau atresia. Manifestasinya berupa intoleransi terhadap makanan pada beberapa hari pertama kehidupan.

3)  Refluks Esofageal

Regurgitasi yang sering terjadi segera setelah pemberian susu. Sangat sering terjadi pada neonatus; secara klinis penting bila keadaan ini menyebabkan gagal tumbuh kembang, apneu, atau bronkospasme.

4)  Peningkatan tekanan intracranial

Rewel atau letargi disertai dengan distensi abdomen, trauma lahir dan shaken baby syndrome.

5)  Malrotasi dengan volvulus

80% dari kasus ini ditemukan pada bulan pertama kehidupan, kebanyakan disertai emesis biliaris.

6)  Ileus mekonium

Inspissated meconium pada kolon distal; dapat dipikirkan diagnosis cystic fibrosis.

7)  Necrotizing Enterocolitis

Sering terjadi khususnya pada bayi prematur terutama jika mengalami hipoksia saat lahir. Dapat disertai dengan iritabilitas atau rewel, distensi abdomen dan hematokezia.

8)  Overfeeding

Regurgitasi dari susu yang tidak dapat dicerna, wet-burps sering pada bayi dengan kelebihan berat badan yang diberi air susu secara berlebihan.

9)  Stenosis pylorus

Puncaknya pada usia 3-6 minggu kehidupan. Rasio laki-laki banding wanita adalah 5:1 dan keadaan ini sering terjadi pada anak laki-laki pertama. Manifestasi klinisnya secara progresif akan semakin memburuk, proyektil, dan emesis nonbiliaris.

b.  Usia 2 bulan-5 tahun.

1)  Tumor otak

Pikirkan terutama jika ditemukan sakit kepala yang progresif, muntah-muntah, ataksia, dan tanpa nyeri perut.

2)  Ketoasidosis diabetikum

Dehidrasi sedang hingga berat, riwayat polidipsi, poliuri dan polifagi.

3)  Korpus alienum

Dihubungkan dengan kejadian tersedak berulang, batuk terjadi tiba-tiba atau air liur yang menetes.

4)  Gastroenteritis

Sangat sering terjadi; sering adanya riwayat kontak dengan orang yang sakit, biasanya diikuti oleh diare dan demam.

5)  Trauma kepala

Muntah sering atau progresif menandakan konkusi atau perdarahan intrakranial.

6)  Hernia inkarserasi

Onset dari menangis, anoreksia dan pembengkakan skrotum yang terjadi tiba-tiba.

7)  Intussusepsi

Puncaknya terjadi pada bulan ke 6-18 kehidupan; pasien jarang mengalami diare atau demam dibandingkan dengan anak yang mengidap gastroenteritis.

8)  Posttusive

Seringkali, anak-anak akan muntah setelah batuk berulang atau batuk yang dipaksakan.

9)  Pielonefritis

Demam tinggi, tampak sakit, disuria atau polakisuria. Pasien mungkin mempunyai riwayat infeksi traktus urinarius sebelumny

c.  Usia 6 tahun ke atas.

a)  Adhesi
Terutama setelah operasi abdominal atau peritonitis.

b)  Appendisitis

Manifestasi klinis dan lokasi nyeri bervariasi. Gejala sering terjadi termasuk nyeri yang semakin meningkat, menjalar ke kuadran kanan bawah, muntah didahului oleh nyeri, anoreksia, demam subfebril, dan konstipasi.

c)  Kolesistitis

Lebih sering terjadi pada perempuan, terutama dengan penyakit hemolitik (contohnya, anemia sel sabit). Ditandai dengan nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas yang terjadi secara tiba-tiba setelah makan

d)  Hepatitis

Terutama disebabkan oleh infeksi virus atau akibat obat; pasien mungkin mempunyai riwayat buang air besar berwarna seperti dempul atau urin berwarna seperti teh pekat.

e)  Inflammatory bowel disease

Berkaitan dengan diare, hematokezia, dan nyeri perut. Striktura bisa menyebabkan terjadinya obstruksi.

f)  Intoksikasi

Lebih sering terjadi pada anak yang sedang belajar berjalan dan remaja. Dicurigai jika mempunyai riwayat depresi. Bisa juga disertai oleh gangguan status mental.

g)  Migrain

Nyeri kepala yang berat; sering terdapatnya aura sebelum serangan seperti skotoma. Pasien mungkin mempunyai riwayat nyeri kepala kronis atau riwayat keluarga dengan migrain.

h)  Pankreatitis

Faktor resiko termasuk trauma perut bagian atas, riwayat infeksi sebelumnya atau sedang infeksi, penggunaan kortikosteroid, alkohol dan kolelitiasis

i)  Ulkus peptikum

Pada remaja, ratio wanita:pria = 4:1. Nyeri epigastrium kronik atau berulang, sering memburuk pada waktu malam.

3

    Patofisiologi

Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah yang berasal dari, gastrointestinal, vestibulo okular, aferen kortikal yang lebih tinggi, menuju CVC kemudian dimulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung.
Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre (CVC). CTZ terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Koordinasi pusat muntah dapat dirangsang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah (CVC) dan jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebelum dari labirin di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ.

Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagus dan visera merupakan jaras keempat yang menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah. Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Stimulasi terhadap pusat muntah :

a.  Stimulasi pada reseptor suprameduler

1)  Muntah psikogenik

2)  Peningkatan tekanan intrakranial (efusi subdural atau hematoma, edema otak, atau tumor, hidrosefalus, meningoensefalitis, sindroma Reye)

3)  Valvulus (migrain, hipertensi)

4)  Kejang

5)  Penyakit vestibuler, ‘motion sickness’

b.  Stimulasi pada ‘Chemoreceptor Trigger Zone’

1)  Obat-obatan : opiat, ipecac, digoksin, antikonvulsan

2)  Toksin

3)  Produk metabolisme : Asidemia,

·         ketonemia, (diabetik ketoasidosis, lactic asidosis, fenilketonuria, renal tubular asidosis)

·         Aminoasidemia (tirosinemia, hipervalinemia, lisinuria, ‘maple syrup urine’)

·         Asidemia organis (asidemia metilmalonik, asidemia propionik, asidemia isovalerik)

·         Hiperamonemia (sindroma Reye, defek siklus urea)

·         Lain-lain (intoleransi fruktosa herediter, galaktosemia, kelainanv oksidasi asam lemak, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal, hiperkalsemia, hipervitaminosis A)

c)  Stimulasi pada reseptor perifer gastrointestinalis atau obstruksi traktus gastrointestinalis atau keduanya

·         Faringeal : refleks menelan (sekret sinusitis, ‘self induced rumination’)

·         Esofageal, Fungsional : refluks, akhalasia, lain-lain, dismotilitas esophageal, Struktural : striktura, cincin, atresia dll.

·         Gastrik : Ulkus peptikum, infeksi, dismotolitas/gastroparesis, Obstruksi (benzoar, stenosis piloris, penyakit granulomatosus kronik

Pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung. CTZ mengandung reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang menyebabkan muntah. Reseptor di CTZ diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan serebrospinal (CSF). Reseptor untuk dopamin titik tangkap kerja dari apomorfin, asetilkolin, vasopresin, enkefalin, angiotensin, insulin, endorfin, substansi P, dan mediator-mediator lain Stimulator oleh teofilin dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptik tersebut.

Eferen dari CTZ dikirim ke CVC, selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui spangnik vagus eferen. CVC terletak di traktus nukleus solitarius dan di sekitar formasio retikularis medula tepat di bawah CTZ.
Muntah sebagai respons terhadap iritasi gastrointestinal, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah kerja dari signal aferen nervus vagus ke pusat muntah yang dipicu oleh pelepasan lokal mediator inflamasi dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmiter. Eksitasi paling penting adalah serotonin dari sel enterokromafin mukosa. Pada motion sickness diketahui bahwa gerakan perubahan arah tubuh yang cepat menyebabkan orang tertentu muntah, signal aferen ke pusat muntah berasal dari reseptor di labirin dan impuls ditransmisikan terutama melalui inti vestibular ke dalam serebelum, kemudian ke zona pencetus kemoreseptor, dan akhirnya ke pusat muntah.

Berbagai rangsangan psikis, termasuk gambaran yang memuakkan, dan faktor psikologi lain dapat menyebabkan muntah melalui jaras kortek serebri dan sistem limbik menuju pusat muntah. Selain itu, gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salivasi, takipnea, takikardi.

Terdapat tiga fase muntah, yaitu fase prodromal (fase pre-ejeksi), fase ejeksi dengan retching dan muntah dan fase post ejeksi.

a.  Fase pre-ejeksi

Fase ini biasanya berlangsung sebentar, ditandai dengan mual dan dihubungkan dengan peningkatan kadar vasopressin plasma (ADH), kadang-kadang kenaikan ini melebihi tingkat vasopressin yang dibutuhkan dalam kerjanya sebagai antidiuretik dan mengganggu aktifitas mioelektrisitas di antrum gaster sehingga terjadi takigastria. Awal dari retching menyebabkan kontraksi retrograde yang kuat dimulai dari usus halus bagian bawah membawa isi dari usus halus kembali ke lambung.

Pada tahap awal dari iritasi gastrointestinal atau distensi yang berlebihan, antiperistaltis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistaltis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur, naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3cm/detik; proses ini dapat mendorong sebagian isi usus kembali ke duodenum, menjadi sangat meregang. Peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya. Sistem saraf otonom teraktivasi sehingga terjadi takikardi, vasokonstriksi dan berkeringat dingin. Sistem saraf vagus membuat traktus intestinal bagian atas menjadi relaksasi dan memicu salivasi.

b.  Fase ejeksi

Retching biasanya mendahului muntah. Fungsi dari retching masih belum diketahui. Muntah merupakan gabungan dari kontraksi ritmik yang terkoordinasi dari diafragma, otot-otot interkostalis eksterna dan otot abdomen memeras lambung dan mengeluarkan isi lambung.
Pada saat muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun lambung, bersama dengan relaksasi sebagian dari sfingter esophagus bagian bawah, sehingga membuat muntahan mulai bergerak ke dalam esophagus. Setelah itu terjadi kerja muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan ke luar.

Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah

1)  bernafas dalam

2)  naiknya tulang lidah dan faring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka

3)  penutupan glottis

4)  pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen.

Keadaan ini memeras perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya sfingter esophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Jadi kerja muntah berasal dari suatu kerja memeras otot-otot abdomen bersama dengan pembukaan sfingter esophagus secara tiba-tiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.

c.  Fase Post-ejeksi

Fase post ejeksi belum seluruhnya dimengerti, bagaimana fungsi normal tubuh kembali lagi sepenuhnya setelah mengalami muntah dan kapan muntah pertama akan diikuti muntah lainnya lagi.

4  Evaluasi Klinis

a.  Evaluasi klinis muntah pada neonates

1)  Muntah bilier

Dapat terjadi pada semua umur, menandakan obstruksi intestinal atau infeksi sistemik. Abnormalitas dari anatomi traktus gastrointestinal yang tampak pada minggu pertama kehidupan dengan muntah bilier dan distensi abdomen termasuk di dalamnya malrotasi, volvulus, atresia usus, sumbatan mekonium, hernia inkarserata dan agangliogenesis (Penyakit Hirscprung)

2)  Necrotizing Enterocolitis (NEC)

Necrotizing Enterocolitis merupakan kejadian inflamasi traktus intestinal paling sering pada neonatus. Gejala dari NEC adalah distensi abdomen, muntah bilier dan adanya darah pada tinja. Bayi  baru lahir dengan NEC dapat juga menunjukan gejala infeksi sistemik nonspesifik, seperti letargi, apneu, suhu tidak stabil dan syok. Necrotizing Enterocolitis terutama ditemui pada bayi preterm dan NEC juga mempengaruhi 10% bayi yang lahir aterm.

3)  Kelainan Metabolik

Inborn Errors of Metabolism harus diwaspadai akan adanya penyakit neonatus akut. Beberapa faktor yang menyebabkan cenderung terjadinya NEC. Keadaan terkait lainnya, termasuk letargi, hipotonia dan kejang.

4)  Kelainan Neurologis

Abnormalitas susunan saraf pusat, seperti perdarahan intrakranial, hidrosefalus dan edem serebri, harus dicurigai pada neonatus dengan defisit neurologis, peningkatan lingkar kepala yang cepat dan penurunan hematokrit yang tidak dapat dijelaskan.

b.  Evaluasi klinis muntah pada bayi

1)  Stenosis pylorus

Stenosis pilorus merupakan pertimbangan utama etiologi muntah pada bayi. Hipertrofi pilorus menyebabkan obstruksi pengeluaran cairan gaster di kanal pilorus. Lima persen bayi dengan orangtua yang mengalami stenosis pilorus, mengalami kelainan ini. Laki-laki lebih dipengaruhi dibanding wanita. Gejala stenosis pylorus dimulai pada umur dua hingga tiga minggu, namun dapat terjadi pada rentang waktu sejak lahir hingga usia lima bulan. Massa berukuran zaitun, dapat teraba di kuadran kanan atas.

2)  Refluks gastroesofageal (GER)

GER merupakan kelainan gastroesofageal yang paling sering terjadi di masa bayi. Kelainan ini disebabkan oleh fungsi sfingter esofageal bagian bawah (Lower Esophageal Sfingter atau LES) yang belum matur pada bayi. Pada GER ditemui relaksasi sementara dari sfingter esofagus bagian bawah yang terjadi secara tiba-tiba, berlangsung singkat, dimana terjadi pergerakan retrograde isi lambung ke dalam esofagus. GER mewakili fenomena fisiologis yang sering dijumpai pada tahun pertama kehidupan. Sebanyak 60-70% bayi mengalami muntah setelah 24 jam menyusu, hal ini berlangsung hingga usia 3-4 bulan.
Refluks gastroesofageal dapat menjadi patologis jika gejala menetap lebih dari 18-24 bulan dan atau ditemukannya komplikasi yang signifikan seperti gangguan tumbuh kembang, episode rekuren dari bronkospasme dan pneumonia, apneu atau refluks esofagitis.

Selama beberapa tahun, GER pada bayi dan anak diduga timbul akibat tidak adanya tonus pada LES (Lower Esophageal Sfingter), namun banyak penelitian terkini menunjukkan bahwa tekanan pada LES pada kebanyakan pasien anak adalah normal, bahkan pada bayi preterm.
Mekanisme mayor yang terjadi pada bayi dan anak kini telah dibuktikan akibat adanya transien LES relazation. Beberapa faktor yang memicu terjadinya GER adalah peningkatan volume cairan intragastrik dan posisi telentang. GER dapat juga dipicu oleh penurunan viskositas cairan diet pada bayi dibandingkan dengan makanan dewasa yang lebih padat.

Dibandingkan dengan dewasa, bayi lebih mudah terkena GER karena perbedaan daya kembang lambung dan waktu pengosongan lambung yang lebih lambat.

3)  Alergi pada gastrointestinal

Alergi susu sapi sangat jarang ditemui pada bayi dan masa awal kanak-kanak. Umumnya  terjadi pada umur 2-3 tahun. Pada alergi ini dapat terjadi muntah, diare, kolik dan kehilangan darah.

c.  Evaluasi klinis dari muntah pada anak-anak

1)  Ulkus peptikum pada anak lebih muda sering dikaitkan dengan muntah. Ulkus peptikum harus dicurigai jika terdapat riwayat ulkus pada keluarga atau jika terdapat hematemesis atau anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan atau nyeri yang sering membangunkan pasien dari tidurnya.

 2)  Pankreatitisn

Pankreatitis relatif jarang menyebabkan muntah, namun seharusnya dipertimbangkan pada pasien yang pernah mengalami trauma abdomen. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri epigastrium yang dapat menjalar ke punggung bagian tengah.

Faktor predisposisi lainnya termasuk penyakit virus (gondongan), obat (steroid, azatioprin), anomali kongenital traktus bilier atau traktus pankreatikus, kolelitiasis, hipertrigliseridemia dan riwayat pankreatitis pada keluarga

3)  Gangguan sistem saraf pusat

Muntah persisten tanpa adanya keluhan sistemik atau keluhan gastrointestinal lainnya menandakan adanya tumor intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Penemuan gejala neurologis yang kurang jelas seperti ataksia, harus ditatalaksana dan dilakukan pemeriksaan neurologis dengan cermat.

5 Diagnosis

a.  Anamnesis

Sifat dan ciri muntah akan membantu mengetahui penyebab muntah. Muntah proyektil dapat dikaitkan dengan adanya obstruksi gastrointestinal atau tekanan intrakranial yang meningkat. Muntah persisten pada neonatus dapat dicurigai ke arah kelainan metabolik bawaan ditambah dengan adanya riwayat kematian yang tidak jelas pada saudaranya dan multipel abortus spontan pada ibunya.
Bahan muntahan dalam bentuk apa yang dimakan menunjukkan bahwa makanan belum sampai di lambung dan belum dicerna oleh asam lambung berarti penyebab muntahnya di esofagus. Muntah yang mengandung gumpalan susu yang tidak berwarna coklat atau kehijauan mencerminkan bahwa bahan muntahan berasal dari lambung.

Muntah yang berwarna kehijauan menunjukkan bahan muntahan berasal dari duodenum di mana terjadi obstruksi di bawah ampula vateri. Bahan muntahan berwarna merah atau kehitaman (coffee ground vomiting) menunjukkan adanya lesi di mukosa lambung. Muntah yang terlalu berlebihan dapat menyebabkan robekan pada mukosa daerah sfingter bagian bawah esofagus yang menyebabkan muntah berwarna merah kehitaman (Mallory Weiss syndrome). Adanya erosi atau ulkus pada lambung menyebabkan muntah berwarna hitam, kecoklatan, atau bahkan merah karena darah belum tercerna sempurna. Pada periode neonatal darah ibu yang tertelan oleh bayi pada waktu persalinan atau puting susu ibu yang luka akibat sedotan mulut bayi, warna muntah juga berwarna kecoklatan, dapat dibedakan antara darah ibu dan bayi dengan Apt test (alkali denaturation test). Muntah fekal menunjukan adanya peritonitis atau obstruksi intestinal.

Jenis dan jumlah makanan atau minuman sebelum muntah (ASI atau susu formula, makanan atau minuman lainnya), kehilangan berat badan, miksi terakhir dan perubahan perilaku harus dicermati. Poin penting lainnya adalah apakah ada riwayat alergi atau intoleran makanan dan pengobatan sebelumnya, apakah anak mengalami gejala lain seperti nyeri kepala, diare atau letargi. Perlu juga ditanyakan kondisi medis anak sebelumnya, riwayat pembedahan, riwayat bepergian ke negara berkembang dan sumber air minum dan apakah anak sebelumnya mengkonsumsi makanan yang mungkin telah tercemar.
Kelainan anatomik kongenital, genetik, dan penyakit metabolik lebih sering terlihat pada periode neonatal, sedangkan peptik, infeksi, dan psikogenik sebagai penyebab muntah lebih sering terjadi dengan meningkatnya umur. Intoleransi makanan, perilaku menolak makanan dengan atau tanpa muntah sering merupakan gejala dari penyakit jantung, ginjal, paru, metabolik, genetik, atau kelainan neuromotorik.

b.  Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda dehidrasi yaitu ubun-ubun yang cekung, turgor kulit kembali lambat/sangat lambat, mulut kering, air mata yang kering,berkurangnya frekuensi miksi (kurang dari satu popok basah dalam enam jam pada bayi) atau anak dengan denyut jantung cepat (bervariasi, tergantung umur anak) sehingga dapat dinilai derajat dehidrasi untuk penatalaksanaan selanjutnya.

1)  Iritasi peritonium dicurigai pada anak yang menahan sakit dengan posisi memeluk lutut, perlu diperiksa adanya distensi, darm countour dan darm steifung, peningkatan serta bising usus.

2)  Teraba massa, organomegali, perut yang lunak atau tegang harus diperhatikan dan diperiksa dengan seksama. Pada pilorus hipertrofi akan teraba massa pada kuadran kanan atas perut.

3)  Intususepsi biasanya ditandai dengan perut yang lunak, masa berbentuk sosis pada kuadran kanan atas dan ada bahagian yang kosong pada kuadran kanan bawah (Dance sign)

4)  Rectal toucher, penurunan tonus sfingter ani, dan feses yang keras dengan jumlah yang banyak pada ampula menandakan adanya impaksi fekal. Konstipasi akan meningkatkan tonus sfingter ani, dan ampula yang kosong menandakan Hirschsprung disease.

c.  Pemeriksaan Penunjang

1)  Pemeriksaan laboratorium

a)  Darah lengkap

b)  Elektrolit serum pada bayi dan anak yang dicurigai mengalami dehidrasi.

c)  Urinalisis, kultur urin, ureum dan kreatinin untuk mendeteksi adanya infeksi atau kelainan  saluran kemih atau adanya kelainan metabolik.

d)  Asam amino plasma dan asam organik urin perlu diperiksa bila dicurigai adanya penyakit metabolik yang ditandai dengan asidosis metabolik berulang yang tidak jelas penyebabnya.

e)  Amonia serum perlu diperiksa pada muntah siklik untuk menyingkirkan kemungkinan defek pada siklus urea.

f)  Faal hepar, amonia serum, dan kadar glukosa darah perlu diperiksa bila dicurigai ke arah penyakit hati.

g)  Amilase serum biasanya akan meningkat pada pasien pankreatitis akut. Kadar lipase serum lebih bermanfaat karena kadarnya tetap meninggi selama beberapa hari setelah serangan akut.

h)  Feses lengkap, darah samar dan parasit pada pasien yang dicurigai gastroenteritis atau infeksi parasit.

2)  Ultrasonografi

Dilakukan pada pasien dengan kecurigaan stenosis pilorik, akan tetapi dua pertiga bayi akan memiliki hasil yang negatif sehingga menbutuhkan pemeriksaan barium meal.

3)  Foto polos abdomen

a)  Posisi supine dan left lateral decubitus digunakan untuk mendeteksi malformasi anatomik kongenital atau adanya obstruksi

b)  Gambaran air-fluid levels menandakan adanya obstruksi tetapi tanda ini tidak spesifik karena dapat ditemukan pada gastroenteritis

c)  Gambaran udara bebas pada rongga abdomen, biasanya di bawah diafragma menandakan adanya perforasi.

d)  Barium meal

Tindakan ini menggunakan kontras yang nonionik, iso-osmolar, serta larut air. Dilakukan bila curiga adanya kelainan anatomis dan atau keadaan yang menyebabkan obstruksi pada pengeluaran gaster.

e)  Barium enema

Untuk mendeteksi obstrusi usus bagian bawah dan bisa sebagai terapi pada intususepsi.

    Diagnosis Banding

Diagnosis banding muntah berdasarkan gejala yang hampir sama adalah sebagai berikut:

a.  Posseting

Pengeluaran sedikit isi lambung sehabis makan, biasanya meleleh keluar dari mulut. Sering didahului oleh bersendawa, tidak berbahaya dan akan menghilang dengan sendirinya.

b.  Ruminasi (Rumination, merycism)

Merupakan suatu kebiasaan abnormal, mengeluarkan isi lambung, mengunyahnya dan kemudian menelannya kembali. Kadang-kadang dirangsang secara sadar dengan mengorek faring dengan jari, tidak berbahaya. Kebiasaan ini sulit dihilangkan, memerlukan bimbingan psikologik/psikoterapi yang intensif.

c.  Regurgitasi

Disebabkan oleh inkompetens sfingter kardioesofageal dan/atau memanjangnya waktu pengosongan isi lambung. Dapat mengganggu pertumbuhan dan menimbulkan infeksi traktus respiratorius berulang akibat aspirasi. Bisa juga sebagai salah satu penyebab sudden infant death syndrome. Sebagian besar akan menghilang sendiri dengan bertambahnya umur bayi.

d.  Refluks gastroesofageal (RGE)

RGE adalah keluarnya isi lambung ke dalam esophagus. Keadaan ini mungkin normal atau dapat pula abnormal. Setaip refluks tidak selalu disertai regurgitasi atau muntah, tetapi setiap regurgitasi pasti disertai refluks.

7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal pada pasien dengan keluhan muntah adalah mengkoreksi keadaan hipovolemi dan gangguan elektrolit. Pada penyakit gastroenteritis akut dengan muntah, obat rehidrasi oral biasanya sudah cukup untuk mengatasi dehidrasi.

Pada muntah bilier atau suspek obstuksi intestinal penatalaksanaan awalnya adalah dengan tidak memberikan makanan secara peroral serta memasang nasogastic tube yang dihubungkan dengan intermittent suction. Pada keadaan ini memerlukan konsultasi dengan bagian bedah untuk penatalaksanaan lebih lanjut.

Pengobatan muntah ditujukan pada penyebab spesifik muntah yang dapat diidentifikasi. Penggunaan antiemetik pada bayi dan anak tanpa mengetahui penyebab yang jelas tidak dianjurkan. Bahkan kontraindikasi pada bayi dan anak dengan gastroenteritis sekunder atau kelainan anatomis saluran gastrointestinal yang merupakan kasus bedah misalnya, hiperthrophic pyoric stenosis (HPS), apendisitis, batu ginjal, obstruksi usus, dan peningkatan tekanan intrakranial. Hanya pada keadaan tertentu antiemetik dapat digunakan dan mungkin efektif, misalnya pada mabuk perjalanan (motion sickness), mual dan muntah pasca operasi, kemoterapi kanker, muntah siklik, gastroparesis, dan gangguan motilitas saluran gastrointestinal.

Terapi farmakologis muntah pada bayi dan anak adalah sebagai berikut :

a.  Antagonis dopamine

Tidak diperlukan pada muntah akut disebabkan infeksi gastrointestinal karena biasanya merupakan self limited. Obat-obatan antiemetik biasanya diperlukan pada muntah pasca operasi, mabuk perjalanan, muntah yang disebabkan oleh obat-obatan sitotoksik, dan penyakit refluks gastroesofageal. Contohnya Metoklopramid dengan dosis pada bayi 0.1 mg/kgBB/kali PO 3-4 kali per hari. Pasca operasi 0.25 mg/kgBB per dosis IV 3-4 kali/hari bila perlu. Dosis maksimal pada bayi 0.75 mg/kgBB/hari. Akan tetapi obat ini sekarang sudah jarang digunakan karena mempunyai efek ekstrapiramidal seperti reaksi distonia dan diskinetik serta krisis okulonergik.
Domperidon adalah obat pilihan yang banyak digunakan sekarang ini karenadapat dikatakan lebih aman. Domperidon merupakan derivate benzimidazolin yang secara invitro merupakan antagonis dopamine. Domperidon mencegah refluks esophagus berdasarkan efek peningkatan tonus sfingter esophagus bagian bawah.

b.  Antagonisme terhadap histamine (AH1)

Diphenhydramine dan Dimenhydrinate (Dramamine) termasuk dalam golongan etanolamin. Golongan etanolamin memiliki efek antiemetik paling kuat diantara antihistamin (AH1) lainnya. Kedua obat ini bermanfaat untuk mengatasi mabuk perjalanan (motion sickness) atau kelainan vestibuler. Dosisnya oral: 1-1,5mg/kgBB/hari dibagi dalam 4-6 dosis. IV/IM: 5 mg/kgBB/haridibagi dalam 4 dosis.

c.  Prokloperazin dan Klorpromerazin

Merupakan derivate fenotiazin. Dapat mengurangi atau mencegah muntah yang disebabkan oleh rangsangan pada CTZ. Mempunyai efek kombinasi antikolinergik dan antihistamin untuk mengatasi muntah akibat obat-obatan, radiasi dan gastroenteritis. Hanya boleh digunakan untuk anak diatas 2 tahun dengan dosis 0.4–0.6 mg/kgBB/hari tiap dibagi dalam 3-4 dosis, dosis maksimal berat badan <20>

 d.  Antikolinergik

Skopolamine dapat juga memberikan perbaikan pada muntah karena faktor vestibular atau stimulus oleh mediator proemetik. Dosis yang digunakan adalah 0,6 mikrogram/kgBB/ hari dibagi dalam 4 dosis dengan dosis maksimal 0,3mg per dosis.

e.  5-HT3 antagonis serotonin

Yang sering digunakan adalah Ondanasetron. Mekanisme kerjanya diduga dilangsungkan dengan mengantagonisasi reseptor 5-HT yang terdapat pada CTZ di area postrema otak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran cerna. Ondansentron tidak efektif untuk pengobatan motion sickness. Dosis mengatasi muntah akibat kemoterapi 4–18 tahun: 0.15 mg/kgBB IV 30 menit senelum kemoterapi diberikan, diulang 4 dan 8 jam setelah dosis pertama diberikan kemudiansetiap 8jam untuk 1-2 hari berikutnya. Dosis pascaoperasi: 2–12 yr <40>40 kg: 4 mg IV; >12 yr: dosis dewasa8 mg PO/kali.

8  Komplikasi

a.  Komplikasi metabolik :

Dehidrasi, alkalosis metabolik, gangguan elektrolit dan asam basa, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat muntah atau masukan yang kurang oleh karena selalu muntah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hidrogen ke dalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluar lewat ginjal bersama-sama bikarbonat. Natrium dapat hilang lewat muntah dan urine. Pada keadaan alkalosis yang berat, pH urine dapat 7 atau 8, kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium

b.  Gagal Tumbuh Kembang

Muntah berulang dan cukup hebat menyebabkan gangguan gizi karena intake menjadi sangat berkurang dan bila hal ini terjadi cukup lama, maka akan terjadi kegagalan tumbuh kembang.

c.  Aspirasi Isi Lambung

Aspirasi bahan muntahan dapat menyebabkan asfiksia. Episode aspirasi ringan berulang menyebabkan timbulnya infeksi saluran nafas berulang. Hal ini terjadi sebagai konsekuensi GERD.

d.  Mallory Weiss syndrome

Merupakan laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung. Biasanya terjadi pada muntah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan endoskopi ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam waktu singkat akan sembuh. Bila anemia terjadi karena perdarahan hebat perlu dilakukan transfusi darah

 e.  Peptik esofagitis

Akibat refluks berkepanjangan pada muntah kronik menyebabkan iritasi mukosa esophagus oleh asam lambung.

9      Prognosis

Prognosis pasien dengan gejala muntah tergantung pada derajat dehidrasi dan penatalaksanaan dehidrasi, etiologi penyakit yang menyebabkan muntah, serta komplikasi yang terjadi dari muntah itu sendiri.

B.  Konsep Asuhan Keperawatan

1         Data yang perlu di kaji

a.  pengukuran panjang badan, berat badan menurun, lingkar lengan mengecil, lingkar kepala, lingkar abdomen membesar.

b.  keadaan umum : klien lemah, gelisah, rewel, lesu, kesadaran menurun.

c.  Kepala : ubun-ubun tak teraba cekung karena sudah menutup pada anak umur 1 tahun lebih

d.  Mata : cekung, kering, sangat cekung

e.  Sistem pencernaan : mukosa mulut kering, distensi abdomen, peristaltic meningkat > 35 x/mnt, nafsu makan menurun, mual muntah, minum normal atau tidak haus, minum lahap dan kelihatan haus, minum sedikit atau kelihatan bisa minum

f.  Sistem Pernafasan : dispnea, pernafasan cepat > 40 x/mnt karena asidosis metabolic (kontraksi otot pernafasan)

g.  Sistem kardiovaskuler : nadi cepat > 120 x/mnt dan lemah, tensi menurun pada diare sedang .

h.  Sistem integumen : warna kulit pucat, turgor menurun > 2 dt, suhu meningkat > 37^{5 0} c, akral hangat, akral dingin (waspada syok), capillary refill time memajang > 2 dt, kemerahan pada daerah perianal.

i.  Sistem perkemihan : urin produksi oliguria sampai anuria (200-400 ml/ 24 jam ), frekuensi berkurang dari sebelum sakit. 

    Diagnose keperawatan

a.  Kekurangan volume cairan b.d kehilangan berlebihan melalui feses dan muntah serta intake terbatas (mual).

b.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan absorbsi nutrien dan peningkatan peristaltik usus.

c.  Nyeri (akut) b.d hiperperistaltik, iritasi fisura perirektal.

d.  Kecemasan keluarga b.d perubahan status kesehatan anaknya

e.  Kurang pengetahuan keluarga tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b.d pemaparan informasi terbatas, salah interpretasi informasi dan atau keterbatasan kognitif.

f.  Kecemasan anak b.d perpisahan dengan orang tua, lingkungan yang baru

3  Rencana tindakan keperawatan

a.  Dx.1  Kekurangan volume cairan b/d kehilangan berlebihan melalui feses dan muntah serta intake terbatas (mual)

a.  Tujuan   : Kebutuhan cairan akan terpenuhi dengan kriteria tidak ada tanda-tanda dehidrasi    

Intervensi	Rasional
Berikan cairan oral dan parenteral sesuai dengan program rehidrasiPantau intake dan output.	Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti cairan yang keluar bersama feses.Memberikan informasi status keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti.
Kaji tanda vital, tanda/gejala dehidrasi dan hasil pemeriksaan laboratorium	Menilai status hidrasi, elektrolit dan keseimbangan asam basa
Kolaborasi pelaksanaan terapi definitif	Pemberian obat-obatan secara kausal penting setelah penyebab diare diketahui

Dx.2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrien dan peningkatan peristaltik usus.

Tujuan   : Kebutuhan nutrisi  terpenuhi dengan kriteria terjadi peningkatan bera badan

Intervensi	Rasional
Pertahankan tirah baring dan pembatasan aktivitas selama fase akut.	Menurunkan kebutuhan metabolik
Pertahankan status puasa selama fase akut (sesuai program terapi) dan segera mulai pemberian makanan per oral setelah kondisi klien mengizinkan	Pembatasan diet per oral mungkin ditetapkan selama fase akut untuk menurunkan peristaltik sehingga terjadi kekurangan nutrisi. Pemberian makanan sesegera mungkin penting setelah keadaan klinis klien memungkinkan.
Bantu pelaksanaan pemberian makanan sesuai dengan program diet	Memenuhi kebutuhan nutrisi klien
Kolaborasi pemberian nutrisi parenteral sesuai indikasi	Mengistirahatkan kerja gastrointestinal dan mengatasi/mencegah kekurangan nutrisi lebih lanjut

Dx.3  : Nyeri (akut) b/d hiperperistaltik, iritasi fisura perirektal.

Tujuan :     Nyeri berkurang dengan kriteria tidak terdapat lecet pada perirektal

Intervensi	Rasional
Atur posisi yang nyaman bagi klien, misalnya dengan lutut fleksi.	Menurunkan tegangan permukaan abdomen dan mengurangi nyeri
Lakukan aktivitas pengalihan untuk memberikan rasa nyaman seperti masase punggung dan kompres hangat abdomen	Meningkatkan relaksasi, mengalihkan fokus perhatian kliendan meningkatkan kemampuan koping
Bersihkan area anorektal dengan sabun ringan dan airsetelah defekasi dan berikan perawatan kulit	Melindungi kulit dari keasaman feses, mencegah iritasi
Kolaborasi pemberian obat analgetika dan atau antikolinergik sesuai indikasi	Analgetik sebagai agen anti nyeri dan antikolinergik untuk menurunkan spasme traktus GI dapat diberikan sesuai indikasi klinis
Kaji keluhan nyeri dengan Visual Analog Scale (skala 1-5), perubahan karakteristik nyeri, petunjuk verbal dan non verbal	Mengevaluasi perkembangan nyeri untuk menetapkan intervensi selanjutnya

Dx.4 : Kecemasan keluarga b/d perubahan status kesehatan anaknya.

Tujuan   :  Keluarga mengungkapkan kecemasan berkurang.

Intervensi	Rasional
Dorong keluarga klien untuk membicarakan kecemasan dan berikan umpan balik tentang mekanisme koping yang tepat.	Membantu mengidentifikasi penyebab kecemasan dan alternatif pemecahan masalah
Tekankan bahwa kecemasan adalah masalah yang umum terjadi pada orang tua klien yang anaknya mengalami masalah yang sama	Membantu menurunkan stres dengan mengetahui bahwa klien bukan satu-satunya orang yang mengalami masalah yang demikian
Ciptakan lingkungan yang tenang, tunjukkan sikap ramah tamah dan tulus dalam membantu klien.	Mengurangi rangsang eksternal yang dapat memicu peningkatan kecemasan

Dx.5  : Kurang pengetahuan keluarga tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d pemaparan informasi terbatas, salah interpretasi informasi dan atau keterbatasan kognitif.

Tujuan   :    Keluarga akan mengerti tentang penyakit dan pengobatan anaknya, serta mampu mendemonstrasikan perawatan anak di rumah.

Intervensi	Rasional
Kaji kesiapan keluarga klien mengikuti pembelajaran, termasuk pengetahuan tentang penyakit dan perawatan anaknya.	Efektivitas pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental serta latar belakang pengetahuan sebelumnya.
Jelaskan tentang proses penyakit anaknya, penyebab dan akibatnya terhadap gangguan pemenuhan kebutuhan sehari-hari aktivitas sehari-hari.	Pemahaman tentang masalah ini penting untuk meningkatkan partisipasi keluarga klien dan keluarga dalam proses perawatan klien
Jelaskan tentang tujuan pemberian obat, dosis, frekuensi dan cara pemberian serta efek samping yang mungkin timbul	Meningkatkan pemahaman dan partisipasi keluarga klien dalam pengobatan.
Jelaskan dan tunjukkan cara perawatan perineal setelah defekasi	Meningkatkan kemandirian dan kontrol keluarga klien terhadap kebutuhan perawatan diri anaknya

Dx. 6 : Kecemasan anak b.d Perpisahan dengan orang tua, lingkugan yang baru

Tujuan     :  Kecemasan anak berkurang dengan kriteria memperlihatkan tanda-tanda kenyamanan

Intervensi	Rasional
Anjurkan pada keluarga untuk selalu mengunjungi klien dan berpartisipasi dalam perawatn yang dilakukan	Mencegah stres yang berhubungan dengan perpisahan
Berikan sentuhan dan berbicara pada anak sesering mungkin	Memberikan rasa nyaman dan mengurangi stress
Lakukan stimulasi sensory atau terapi bermain sesuai dengan ingkat perkembangan klien	Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan secara optimun

DAFTAR PUSTAKA

Dodge JA,1991; Vomiting and regurgitation. In Pediatric gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis,Management. Ed by Durie,Hamilton, Walker smith, Watkins.Black and Decker inc.p32-41

Dupuis LL, Nathan PC, 2003; Option for prevention and management of acute chemotherapy inducaed nausea and vomiting in children. Pediatr drugs, 5(9): 597-613.

Fitzgerald JF,Clark JH, 1988; Manual of pediatric gastroenterology. Churchill livingstones p 25-32.

Murry KF, Christie DL. Vomiting Pediatrics in Review Vol. 19 No. 10 October 1998

Nelson WE, Behrman RE, Kliegman, RM Arvin AM, editors. Nelson textbook of pediatrics. 15th ed Philadelphia . WB Saunders; 1996:1033

Orensteins SR,1993; Dysphagia and vomiting .In Pediatric Gastroeintestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management Edited by Willy R, Hyams JS. WB Saunders Comp. 135-150.

Sondheimer JM, 2003; Vomiting. In Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd od.Edited by Walter, Durie, Hamilton, Walkersmith, Watkins. Black and Decker Inc. p 97-115.

Sondheimer JM,2003; Vomiting In Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd od. Edited by Walter,Durie, Hmilton, Walkersmith, Watkins. Black and Decker Inc. p 97-115.

Splinter WM, Robert DJ, 1996; Dexamethasone decreases vomiting by children after tonsilectomy Anaesth and Analg, 83-913-916.

Splinter WM, Robert DJ,1997; Propylaxis for vomiting by children ofter tonsillectomy: dexamethasone versus perphenazine. Anaesth and Analg, 85: 534-537.

Wood JD,Alpers DH, Andrews PL Fundamentals of neurogastroenterology Gut; Sep 1999;