LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CEREBRO VASCULAR ACCIDENT INFARK

By Ns. YUFLIHUL KHAIR. S.Kep

Tuesday, September 2, 2014

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CEREBRO VASCULAR ACCIDENT INFARK 

Yuflihul Khair.,S.Kep.,Ns

PENGERTIAN

Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma) (Lynda Juall Carpenito, 1995).

ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :

1. Thrombosis Cerebral : Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.

2.  Emboli : Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : (a) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD). (b) Myokard infark. (c) Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. (d) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3.  Haemorhagi : perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

4.    Hypoksia Umum : (a) Hipertensi yang parah. (b) Cardiac Pulmonary Arrest. (c) Cardiac output turun akibat aritmia

5.  Hipoksia Setempat : (a) Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid. (b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

KLASIFIKASI

1.    Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :  (a) Stroke Haemorhagi merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. (b) Stroke Non Haemorhagi dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

2.   Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya: (a) TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. (b) Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. (c) Stroke komplit : dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

PATOFISIOLOGI

Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;

1.    Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.

2.    Edema dan kongesti disekitar area.

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan, CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan meyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.    Rontgen kepala dan medula spinalis

2.    Elektro encephalografi

3.    Punksi lumbal

4.    Angiografi

5.    Computerized Tomografi Scanning ( CT. Scan)

6.    Magnetic Resonance Imaging

PENATALAKSANAAN STROKE

1.   Pengobatan Konservatif : (a) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. (b) Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. (c) Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

2.   Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : (a) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. (b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. (c) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut (d) Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan Berdasarkan :

1. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh

3.    Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dan sakit kepala.

4.    Hidrocephalus

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNKIN MUNCUL

1.  Gangguan ferfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi otak, perdarahan, vasospasme dan edema otak.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keadaan neurologi muskuler kelemahan , paraestesia, flaciad, paralisis.

3.   Gangguan komunikasi verbal atau tulis berhubungan dengan gangguan sirkulasi cerebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan kontrol tonus otot facial atau oral dan kelemahan secara umum.

4. Deficit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot/koordinasi ditandai oleh kelemahan untuk ADL. Seperti makan, mandi, mengatur suhu air, melipat atau memakai pakaian.

5.  Gangguan harga diri, berhubungan dengan biophysical, psikososial, perubahan persepsi kognitif

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Diagnosa I : Gangguan ferfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi otak, perdarahan, vasospasme dan edema otak.

Tujuan :  (a) Mempertahankan/meningkatkan tingkat kesadaran, kognitif, dan fungsi motorik sensorik. (b) Menunjukan kestabilan tanda-tanda vital dan tidak adanya peningkatan TIK. (c) Menunjukan berkurangnya kerusakan/defisit.

Intervensi

1.    Tentukan faktor penyebab gangguan yang berhubungan dengan situasi individu, penyebab koma, penurunan perfusi serebral dan potensial peningkatan TIK.  Rasional : Penyebab menentukan intervensi yang akan dilaksanakan. Perubahan tanda-tanda neurologis atau kegagalan setelah serangan mungkin memerlukan tindakan pembedahan serta memerlukan perawatan kritis untuk memonitor TIK.

2. Monitor status neurologi dan bandingkan dengan standar. Rasional : Kaji perubahan status kesadaran dan potensial terjadinya peningkatan TIK berguna untuk menentukan lokasi, penyebaran dan kerusakan syaraf kranial. Dapat pula memperkirakan peningkatan TIK yang mungkin berhubungan dengan thrombosis CVA.Monitor vital sign: hipertensi atau hipotensi, bandingkan tekanan antara kedua lengan. Gejala yang bervariasi dapat terjadi karena penekanan cerebral atau adanya cedera pada area vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi dapat merupakan faktor pencetus,. Hipotensi dapat terjadi karena syok atau kolapsnya sirkulasi. Peningkatan TIK terjadi karena edema jaringan, atau formasi bekuan. Bendungan pada arteri subklavial dapat tejadi karena perbedaan tekanan pada kedua lengan.

3.    Auskultasi denyut jantung dan irama,serta adanya murmur. Rasional : Perubahan denyut jantung terutama bradikardi dapat terjadi karena kerusakan otak. Disritmia dan mur-mur karena penyakit jantung sebagai pencetus CVA (seperti stroke setelah MI atau dari disfungsi katup).

4.    Amati respirasi, bentuk dan irama seperti cheyne stokes. Rasional : Ketidakaturan dapat menunjukan lokasi peningkatan TIK dan membutuhkan intervensi lebih lanjut meliputi support pernafasan.

5.    Evaluasi pupil, amati ukuran, ketajaman dan reaksi terhadap cahaya. Rasional : Reaksi pupil diatur oleh syaraf ke tiga kranial (okulomorik) yang menunjukan keutuhan batang otak.ukuran pupil menunjukan keseimbangan antara parasimpatis dan simpatis. Respon terhadap cahaya merupakan kombinasi fungsi dari sayaraf ke dua dan ketiga kranial.

6.    Catat perubahan pandangan seperti pandangan kabur, gangguan lapang pandang dan persepsi pandang. Rasional : Gangguan spesifik pada penglihatan dipengaruhi oleh gangguan area otak, prerasaan aman dan dampak dari intervensi.

7.    Posisi kepala ditinggikan sedikit dengan posisi netral (hanya tempat tidurnya saja yang ditinggikan). Rasional : Menurunkan tekanan artrial dengan membantu drainase vena dan dapat peningkatkan sirkulasi ferfusi cerebral.

8.  Pertahankan istirahat di tempat tidur, beri lingkungan yang tenang, batasai pengunjung dan aktivitas sesuai dengan indikasi. Berikan latihan diantara periode istirahat batasi durasi pelaksanaan prosedur. Rasional : Stimulasi yang terus menerus akan meningkatkan TIK. Istirahat mutlak dan ketenangan dibutuhkan untuk mencegah perdarahan kembali pada kasus haemorrhagic.

9.   Cegah mengedan yang terlalu kuat, bantu dengan latihan nafas. Rasional : Valvasa manuver akan meningkatkan TIK dan berisiko terjadinya perdarahan kembali.

10. Kaji adanya kaku kuduk, twitching, kelelahan, iritabilitas dan onset kejang. Rasional : Merupakan indikasi iritasi meningen terutama pada perdarahan. Kejang merupakan akibat dari peningkatan TIK.

Kolaborasi :

1.    Berikan oksigen bila ada indikasi. Rasional : Menurunkan hipoksemia, yang dapat menyebabkan vasodilatasi cerebral dan peningkatan tekanan formasi edema.

2.  Berikan pengobatan sesuai dengan indikasi. Rasional : Antikoagulan seperti, warfarin sodium, heparin, antiplatelets agen atau dypridamole. Biasa digunakan untuk meningkatkan aliran darah otak dan mencegah terjadinya embolus, kontra indikasi meliputi hipertensi karena akan meningkatkan resiko perdarahan.

3.    Berikan antibiotika seperti Aminocaproic acid (amicar). Rasional : Digunakan pada kasus haemorhagic, untuk mencegah lisis bekuan darah dan perdarahan kembali. (a) Antihypertensi digunakan pada hyperteni kronis, karena managemen secara berlebihan akan meningkatkan perluasan kerusakan jaringan. (b) Peripheral vasodilator seperti cyclandilate, papaverin, isoxsuprine digunakan untuk meningkatkan sirkulasi kolteral atau menurunkan vasopasme. (c) Steroid, dexamethazone (Decadon) digunakan untuk mengontrol edema cerebral.

4.  Berikan penitoin, Dilantin, Phenobarbital. Rasional : Dapat digunakan untuk mengontrol kejang atau sebagai sedative action.

5.  Monitor hasil laboratorium sesuai dengan indikasi seperti prothrombin, LED. Rasional : Membantu memberikan informasi tentang ektivitas pemberian obat.

UNTUK MENDAPATKAN FILE LENGKAPNYA DALAM FORMAT WORD (DOC) SILAHKAN KLIK DOWNLOAD DIBAWAH INI

Tweet

Tag : KEPERAWATAN PENYAKIT DALAM